突触可塑性对阿尔茨海默病影响的研究进展

摘要
图/表
参考文献(32)
相关文章 (15)

全文: PDF (660 KB) HTML (1 KB)
输出: BibTeX | EndNote (RIS)

摘要突触效能长期变化形成记忆的过程，称为突触可塑性，是学习和记忆中信息编码及储存的基础。人脑区别于动物的最主要区别即人脑内能够存储大量信息，拥有良好的情感认知及学习记忆能力。而阿尔茨海默病（AD）患者重要的临床表现之一即情感认知功能障碍及学习记忆功能异常。突触作为神经系统中一个独特而又基本的存在，是神经系统发挥生理功能的结构基础，因而其活性的异常是神经系统疾病产生的重要原因。大量研究表明AD研究中突触功能障碍占有重要地位，认知功能障碍与突触密度下降程度明显相关。因而本文从突触可塑性相关的长时程增强（LTP）、突触相关蛋白、相关神经递质等对AD影响的研究近况作一简要综述，以期为其发病机制提供参考依据。

	服务

	把本文推荐给朋友
	加入我的书架
	加入引用管理器
	E-mail Alert
	RSS
	作者相关文章
	谭雪1 高莉2 任佳2 毛乐静1 闫明2

关键词 ：阿尔茨海默病, 突触可塑性, 蛋白, 学习记忆

Abstract：Synaptic plasticity, the process of forming memories through long-term changes in synaptic efficacy, is the basis for encoding and storing information in learning and memory. The most important difference between human brain and animals is that human brain can store a large amount of information, so it has good emotional cognition and learning and memory ability. One of the most important clinical manifestations of Alzheimer′s disease (AD) is affective cognitive dysfunction and learning and memory dysfunction. As a unique and basic existence in the nervous system, synapse is the structural basis for the nervous system to play its physiological function. A large number of studies have shown that synaptic dysfunction plays an important role in AD studies, and cognitive dysfunction is significantly related to the degree of synaptic density decline. In this paper, the effects of LTP, synaptic proteins and neurotransmitters on AD are briefly reviewed in order to provide a reference for the pathogenesis of AD.

Key words： Alzheimer′s disease Synaptic plasticity Proteins Learning and memory

基金资助:新疆维吾尔自治区重大科技专项项目子课题（2016A0305-1）。

通讯作者: 闫明（1959.9-），男，硕士，研究员，主要从事药物研发与新药研究。

作者简介: 谭雪（1994.10-），女，新疆医科大学2016级药物分析专业在读硕士研究生，主要从事药理学研究。

引用本文:

谭雪1 高莉2 任佳2 毛乐静1 闫明2. 突触可塑性对阿尔茨海默病影响的研究进展[J]. 中国医药导报, 2019, 16(9): 52-55.
TAN Xue1 GAO Li2 REN Jia2 MAO Lejing1 YAN Ming2. Research progress of the influence of synaptic plasticity on Alzheimer′s disease. 中国医药导报, 2019, 16(9): 52-55.

链接本文:

http://www.yiyaodaobao.com.cn/CN/ 或 http://www.yiyaodaobao.com.cn/CN/Y2019/V16/I9/52

[1] 叶玉勤，苏鑫洪，贺晓生.microRNA-132调控突触可塑性的作用研究[J].中华神经外科疾病研究杂志，2016，15（5）：468-470.
[2] Ramirez S. Crystallizing a memory [J]. Science，2018，360（6394）：1182-1183.
[3] 金文哲，邱德来，金哲虎.静脉麻醉药物对小脑皮层神经元突触传递及可塑性影响的研究进展[J].广东医学，2016， 37（17）：2672-2674.
[4] 冯波，胡鹏，王蓉.突触后致密区与突触可塑性[J].首都医科大学学报，2010，31（1）：84-87.
[5] Tampellini D，Gouras GK. Synapses，Synaptic Activity and Intraneuronal Aβ in Alzheimer′s Disease [J]. Front Aging Neurosci，2010，2：13.
[6] 陈玉晴.γ分泌酶抑制剂DAPT对海马突触传递和活性依赖可塑性的作用及其机制研究[D].上海：复旦大学，2013.
[7] 梁智，范林林，李宏亮，等.阿尔茨海默症的药物治疗现状及新进展[J].西南国防医药，2018（1）：85-87.
[8] 杜蘅，袁晓东.阿尔茨海默病病因及发病机制研究进展[J].山东大学学报：医学版，2017，55（10）：21-27.
[9] 毕丹蕾，文朗，熊伟，等.阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2015， 29（4）：507-536.
[10] 段雷，胡文彬，袁畅.突触可塑性与学习记忆关系研究进展[J].包头医学院学报，2017，33（8）：128-130.
[11] Manahan-Vaughan D，Wildf?觟rster V，Thomsen C. Rescue of hippocampal LTP and learning deficits in a rat model of psychosis by inhibition of glycine transporter-1 （GlyT1） [J]. Eur J Neurosci，2010，28（7）：1342-1350.
[12] Hajipour S，Sarkaki A，Farbood Y，et al. Effect of gallic acid on dementia type of Alzheimer disease in rats：Electrophysiological and histological studies [J]. Basic Clin Neurosci，2016，7（2）：97-106.
[13] 林玲，常陆林，刘国良.西红花苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马LTP的影响[J].神经解剖学杂志，2016， 32（4）：482-486.
[14] Lee KF，Soares C，Thivierge JP，et al. Correlated Synaptic Inputs Drive Dendritic Calcium Amplification and Cooperative Plasticity during Clustered Synapse Development [J]. Neuron，2016，89（4）：784-799.
[15] 金清华，姜岩，邴艳华，等.离子型谷氨酸受体对海马突触传递可塑性与学习记忆的影响[C]//海内外华人神经科学家研讨会，2008.
[16] 仝嘉庆.Leptin拮抗Aβ1-42所致大鼠空间学习记忆和在体海马L-LTP伤害的神经保护效应研究[D].山西：山西医科大学，2015.
[17] 杨永.Bis（7）-tacrine及Aβ自聚集抑制剂对Aβ调制突触可塑性的作用研究[D].宁波：宁波大学，2010.
[18] 黄蒙.Bis（propyl）-cognitin改善Aβ诱导的突触可塑性抑制及学习记忆损害[D].宁波：宁波大学，2014.
[19] Luo P，Lu Y，Li C， et al. Long-lasting spatial learning and memory impairments caused by chronic cerebral hy-poperfusion associate with a dynamic change of HCN1/HCN2 expression in hippocampal CA1 region [J]. Neurobiol Learn Mem，2015，123：72-83.
[20] 王欣鹤.PHA-543613对presenilin1/2条件性双基因敲除小鼠神经元凋亡和学习与记忆的影响及机制[D].上海：华东师范大学，2016.
[21] 郭芬，李新毅，王晓晖，等.蛋白酪氨酸激酶参与β-淀粉样蛋白对大鼠在体海马CA1区长时程增强的抑制[J].生理学报，2009，61（3）：263-271.
[22] Niere F，Namjoshi S，Song E，et al. Analysis of proteins that rapidly change upon mTORC1 repression identifies PARK7 as a novel protein aberrantly expressed in Tuberous Sclerosis Complex [J]. Mol Cell Proteomics，2016，15（2）：426-444.
[23] 霍帅.N-甲基-D-天门冬氨酸受体对慢性脑缺血大鼠神经突触可塑性的调节作用[D].延安：延安大学，2016.
[24] Afarid M，Torabi-Nami M，Zare B. Neuroprotective and restorative effects of the brain-derived neurotrophic factor in retinal diseases [J]. J Neurol Sci，2016，363：43-50.
[25] 刘文强，王玉波，左中夫，等.糖皮质激素对糖尿病大鼠视网膜神经元再生的影响[J].国际眼科杂志，2017，17（3）：418-421.
[26] 陈静，袁宝强.戊四氮诱导发育鼠癫癎持续状态后海马突触素的变化及MK-801的影响[J].徐州医学院学报，2006，26（2）：120-124.
[27] 朱旭红，张萍淑，程赞赞，等.突触可塑性相关蛋白及其与临床疾病的关系[J].河北联合大学学报：医学版，2017，19（3）：237-241.
[28] 孙正海，朱家进，孟静文，等.阿尔茨海默病患者脑神经递质变化及分布特点研究[J].中国医学创新，2017，14（14）：9-12.
[29] 成红江，李新毅.中药对脑内单胺类神经递质调节作用研究进展[J].临床医药文献电子杂志，2017，4（25）：4939-4940.
[30] 陈维武，景小龙，刘静，等.如意珍宝片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用[J].药物评价研究，2016，39（2）：220-223.
[31] Wise PM. Norepinephrine and dopamine activity in microdissected brain areas of the middle-aged and young rat on proestrus [J]. Biol Reprod，1982，27（3）：562.
[32] Jha SK，Jha NK，Kumar D，et al. Stress-Induced Synaptic Dysfunction and Neurotransmitter Release in Alzheimer′s Disease：Can Neurotransmitters and Neuromodulators be Potential Therapeutic Targets? [J]. J Alzheimers Dis，2016，57（4）：1017-1039.