高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠少突胶质细胞前体细胞ADAM10 mRNA表达的影响

摘要
图/表
参考文献(21)
相关文章 (2)

全文: PDF (556 KB) HTML (1 KB)
输出: BibTeX | EndNote (RIS)

摘要目的探讨高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠少突胶质细胞前体细胞ADAM10 mRNA表达的影响。方法体外纯化培养新生大鼠皮层少突胶质细胞前体细胞（OPCs)，按3种处理方式分为对照组、急性一氧化碳中毒组（ACOP组）、高压氧组（HBO组）。对照组不进行任何处理；ACOP组将细胞放在密闭容器内，根据体积比例注入1%一氧化碳；HBO组将一氧化碳处理的OPCs放入动物实验舱中，以98%O2、2%CO2洗舱10 min，然后15 min内加压至0.35 MPa并停留2 h，20 min内减至常压，处理期间舱温控制在37℃，余处理同ACOP组。以HBO处理后即刻为0 h，三组均在6、24 h和48 h时间点取材；采用RT-PCR方法观察不同时间点OPCs细胞ADAM10 mRNA的表达。结果在6、24 h和48 h三个时间点，大鼠少突胶质细胞前体细胞ADAM10 mRNA在对照组无明显变化，ACOP组逐渐减少，HBO组逐渐增多，差异有统计学意义（F = 8.491，P < 0.01）；与对照组在6、24 h和48 h三个时间点大鼠少突胶质细胞前体细胞ADAM10 mRNA水平比较，ACOP组均明显减少，HBO组均明显增加（F = 88.692，P < 0.01）。结论大鼠少突胶质细胞前体细胞ADAM10分子在一氧化碳中毒造成的脑白质损伤及高压氧治疗中发挥重要作用。

	服务

	把本文推荐给朋友
	加入我的书架
	加入引用管理器
	E-mail Alert
	RSS
	作者相关文章
	郭大志冯园胡慧军李娜潘树义

关键词 ：高压氧, 一氧化碳中毒, 少突胶质细胞前体细胞, ADAM10

Abstract： Objective To investigate the effect of hyperbaric oxygen （HBO) treatment on the xpression of Oligodendrocyte Precursors （OPCs) ADAM10 mRNA in the acute carbon monoxide poisoning（ACOP) rats. Methods OPCs cells of neonatal rat were cultured in vitro and divided into three groups: control, ACOP and HBO groups. Control group: no treatment, ACOP group: the OPC cells were placed in a sealed container and injected with 1% carbon monoxide according to the volume ratio, HBO group: OPCs cells after ACOP were placed in animal experiments of hyperbaric oxygen chamber, with 98% O2, 2%CO2 washing 10 min, then 15 min 0.35 MPa pressure staying 2 h, at last 20 min reducing to normal pressure. The chamber temperature was controlled at 37℃. The end time of HBO treatment was set as 0 h, the three groups were collected at 6 , 24 h and 48 h for subsequent experiments. The expression of ADAM10 mRNA at 6, 24 h, and 48 h were detected by RT-PCR. Results 6, 24 h, and 48 h, the expression of ADAM10 mRNA was no change in control group, but gradually decreased in ACOP group, and increased in HBO group, there was statistically significant among the three groups (F = 8.491, P < 0.01). Compared with control group, the expression of ADAM10 mRNA at 6, 24, 48 h was significantly reduced in ACOP group, while was significantly increased in HBO group （F = 88.692, P < 0.01). Conclusion ADAM10 of OPCs may play an important role in the injury of central nervous system after ACOP and HBO.

Key words： Hyperbaric Oxygen acute carbon monoxide poisoning Oligodendrocyte precursors ADAM10

基金资助:北京市自然科学基金资助项目（7153175）；
国家自然科学基金资助项目（81401063）。

通讯作者: 潘树义（1963.3-），男，博士，主任医师，海军总医院高压氧科主任；研究方向：各类重症神经损伤的高压氧综合治疗。

引用本文:

郭大志冯园胡慧军李娜潘树义. 高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠少突胶质细胞前体细胞ADAM10 mRNA表达的影响[J]. 中国医药导报, 2018, 15(5): 9-12.
GUO Dazhi FENG Yuan HU Huijun LI Na PAN Shuyi. Hyperbaric oxygen on the expression of ADAM10 of rat oligodendrocyte precursors in vitro after acute carbon monoxide poisoning. 中国医药导报, 2018, 15(5): 9-12.

链接本文:

http://www.yiyaodaobao.com.cn/CN/ 或 http://www.yiyaodaobao.com.cn/CN/Y2018/V15/I5/9

[1] Wu PE，DN Juurlink. Carbon monoxide poisoning [J]. Cmaj，2014，186（8）：611.
[2] 武涛，杨小军，党根喜，等.一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI研究[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13（15）：10-12.
[3] Edwards DR，Handsley MM，Pennington CJ. The ADAM metalloproteinases [J]. Mol Aspects Med，2008，29（5）：258-89.
[4] Jangouk P，Dehmel T，Meyer Zu H?rste G，et al. Involvement of ADAM-10 in axonal outgrowth and myelination of the peripheral nerve [J]. Glia，2009，57（16）：1765-1774.
[5] Yang YJ，Wang XL，Yu XH，et al. Hyperbaric oxygen induces endogenous neural stem cells to proliferate and differentiate in hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats [J]. Undersea Hyperb Med，2008，35（2）：113-129.
[6] Thom SR，Bhopale VM，Fisher D. Hyperbaric oxygen reduces delayed immune-mediated neuropathology in experimental carbon monoxide toxicity [J]. Toxicol Appl Pharmacol，2006，213（2）：152-159.
[7] 郭大志，冯园，胡慧军，等.急性一氧化碳中毒对大鼠大脑少突胶质细胞前体细胞分化功能的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2017，24（3）：200-204.
[8] Lopez Juarez A，He D，Richard Lu Q. Oligodendrocyte progenitor programming and reprogramming：Toward myelin regeneration [J]. Brain Res，2016，1638（Pt B）：209-220.
[9] Saftig P，Lichtenthaler SF. The alpha secretase ADAM10：A metalloprotease with multiple functions in the brain [J]. Prog Neurobiol，2015，135：1-20.
[10] Bernstein HG，Bukowska A，Krell D，et al. Comparative localization of ADAMs 10 and 15 in human cerebral cortex normal aging，Alzheimer disease and Down syndrome [J]. J Neurocytol，2003，32：153-160.
[11] Kieseier BC，Pischel H，Neuen-Jacob E，et al. ADAM-10 and ADAM-17 in the inflamed human CNS [J]. Glia，2003， 42（4）：398-405.
[12] Hartmann D，de Strooper B，Serneels L，et al. The disintegrin/metalloprotease ADAM 10 is essential for Notch signalling but not for alpha-secretase activity in fibroblasts [J]. Hum Mol Genet，2002，11（21）：2615-2624.
[13] Schimmelpfeng K，Gögel S，Klämbt C. The function of leak and kuzbanian during growth cone and cell migration [J]. Mech Dev，2001，106（1-2）：25-36.
[14] Thom SR，Bhopale VM，Fisher D，et al. Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated [J]. Proc Natl Acad Sci U S A，2004，101（37）：13 660-13 665.
[15] 孙瑞佼，郭大志，李航，等.急性一氧化碳中毒对大鼠少突胶质前体细胞的影响[J].中国康复，2015，30（1）：10-13.
[16] Wang WL，Chang YM，Jinsheng L. Expressions of the astrocytes and oligodendrocytes in rat models of delayed neuropathological sequelaeaer CO poisoning and the efect of hyperbaric oxygen treatment on the two kinds of neuroglia cell [J]. China Crit Care Med，2007，27：615-618.
[17] 郭大志，冯园，沈晨，等.一氧化碳中毒对大鼠少突胶质细胞前体细胞迁移的影响[J].中国医药导报，2016，13（36）：49-52.
[18] 李温仁，倪国坛.高压氧医学[M].上海科学技术出版社，1998：476-478.
[19] Weaver LK，Hopkins RO，Chan KJ，et al. Hyperbaric oxygenfor acute carbon monoxide poisoning [J]. N Engl J Med，2002，347（14）：1057-1067.
[20] 乔坤，谢小梅，涂超群，等.高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗[J].中华急诊医学杂志，2006，15（7）：662-663.
[21] Juri■ DM，Šuput D，Brvar M. Hyperbaric oxygen preserves neurotrophic activity of carbon monoxide-exposed astrocytes [J]. Toxicol Lett，2016，253：1-6.